Vid infektion och inflammation frigör kroppen cytokiner, som är proinflammatoriska ochorsakar feber, vilket kan vara nyttigt i kroppens kamp mot infektion. Vid sepsis orsakad avgrampositiva bakterier frigörs molekyler såsom lipoteikonsyra (LTA) samt peptidoglykaner(PGN) vilka stimulerar frisättning av proinflammatoriska cytokiner. Det finns idag inget brasätt att neutralisera cytokinernas effekt vid grampositiv sepsis. Det har tidigare visats attLTAs cytokinfrisättande effekt hämmas i närvaro av polypropylenglykol 1200 (PPG-1200).PPG-1200 används för att motverka skumbildning vid cellodling. Syftet med denna studie varatt undersöka om aminopropylenglykol (A-PPG) har en hämmande effekt på LTAscytokinfrisättande effekt i blod. Detta testades även med polyetylenglykol (PEG) utöver detidigare nämnda PPG-1200 och A-PPG, genom att mäta frisättning av interleukin-1β (IL-1β)och tumörnekros-faktor-α (TNF-α). Mätningarna visade en sänkning av IL-1β i blod spätt 1:5i RPMI-1640 medium, som inkuberades 20 timmar i 37 °C, 5 % CO2 i inkubator tillsammans med 0,8 mg A-PPG/ml jämfört med prover utan glykoler. I alla mätningar gjorda med A-PPG, som immobiliserats på gel, ökade emellertid frisättningen av såväl TNF-α som IL-1β, antingen beroende på kontamination av gelen eller ett utsöndrat stimulerande ämne från den.Den inhiberande effekten, som erhölls av PPG-1200 och A-PPG i det högrekoncentrationsintervallet tyder på en inhiberande effekt hos dessa glykoler. På grund avvariationer i cytokinfrisättning, så användes också höga koncentrationer av LTA, vilketavspeglas i icke helt tillförlitliga resultat gällande viabilitetsmätningar och inhiberingar. Denönskade inhiberingen med immobiliserat A-PPG uppnåddes ej. Vid jämförelse av gelens ochLTAs effekt i kombination med A-PPG så kunde en inhiberande effekt ses.