Malmö University Publications
Change search
ExportLink to record
Permanent link

Direct link
BETA

Project

Project type/Form of grant
Project grant
Title [sv]
Hur kan tandbakterier orsaka åderförkalkning?
Title [en]
Lipoprotein modifications by periodontal pathogens
Abstract [sv]

Målet med projektet är att utröna kopplingen mellan tandlossning och vaskulär inflammation genom att studera hur tandlossning och bakterier associerade till tandlossning påverkar blodfetter och uttrycket av olika inflammationsämnen i kroppen.

Porfyromonas gingivalis är starkt förknippad med tandlossning och har också påvisats i aterosklerotiska plack. Modifiering och inlagring av blodfetter i kärlväggen är centrala händelser vid aterosklerosbildning. Vi har sett att P. gingivalis via sina cysteinproteaser (gingipainer) kan omvandla cirkulerande blodfetter (LDL och HDL) till en aterogen form. Detta stämmer väl överens med vår kliniska studie där patienter med tandlossning uppvisar en mer aterogen blodfettsprofil. Vi tittar även på hur förändringar av proteinuttryck i saliv, tandfickevätska och i blodplasma kan kopplas till tandlossning och förekomst av bakterier i tandfickorna. Dessa fynd kan vara av central betydelse i att förklara kopplingen mellan tandlossning och hjärtkärlsjukdom och i en förlängning även vid utveckling av nya diagnostiska och terapeutiska metoder.

Abstract [en]

Modified LDL has been suggested to initiate the formation of atherosclerosis by inducing an inflammatory reaction in the vessel wall.

We have previously shown that incubation of human whole blood with the periodontal pathogen Porphyromonas gingivalis causes leukocyte/platelet aggregate formation and ROS production, and that the bacteria via its cysteine proteases (gingipains) markedly modifies plasma lipoproteins, by fragmentation of apoE and apoB-100, and oxidation.

Consequently, our findings together with others suggest that P. gingivalis during translocation in circulating blood modifies LDL and HDL to an atherogenic form which supports a role of periodontal disease in the development of atherosclerosis.

In agreement, by using 2D gel electrophoresis and MALDI TOF- and nano LC-mass spectrometry, we have found significant changes in the expression of several proteins in LDL and HDL of patients with periodontitis compared to healthy controls. For example; increased expression of Lp –PLA2, apoM, apoC3, apoA2 and apoL1, and decreased expression of apoA1, ApoJ, LCAT and PTP as well as increased oxidation- effects that are associated with defective removal of cholesterol from blood and tissues and reduced reverse cholesterol transport.

Except to increase our understanding of the pathogenesis of periodontitis and its association with cardiovascular disease the intention with this project is also to identify key virulence factors, as well as host mediators, involved in disease development and find biomarkers as targets for diagnostic and therapeutic approaches for periodontal and cardiovascular disease.

Project OfficerLönn, Johanna
Co-InvestigatorSvensäter, Gunnel
Co-InvestigatorDavies, Julia R
Co-InvestigatorNeilands, Jessica
Co-InvestigatorKarlsson, Helen
Co-InvestigatorGhafouri, Bijar
Co-InvestigatorBengtsson, Torbjörn
Co-InvestigatorJohansson Starkhammar, Carin
Coordinating organisation
Malmö University, Biofilms Research Center for Biointerfaces
Funder
Period
2015-07-01 - 2018-06-30
Keywords [sv]
tandlossning, vaskulär inflammation
Keywords [en]
tooth loss, vascular inflammation
National Category
Natural Sciences
Identifiers
DiVA, id: project:2357

Search in DiVA

Natural Sciences

Search outside of DiVA

GoogleGoogle Scholar